Снимка Honey Yanibel Minaya Cruz (@honeyyanibel) @ unsplash.com (CC 0)

До края на 20 век медицината разглежда гастритите и язвената болест като заболявания, причинени основно от стрес и неправилно хранене, докато през 1983 година доктор Бари Маршал и Робин Уорън не изолират от материал от болни със стомашна язва инфекциозния причинител Helicobacter pylori (Хеликобактер пилори) и така доказват бактериалната причина на тези заболявания. Благодарение на това откритие вече пептичната язва започва да се лекува успешно чрез прилагане на комбинации от антибактериални средства и антиацидни препарати.

КАКВО е Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori представляват извити Грам-отрицателни бактерии, което означава че освен обикновената външна мембрана, изградена по общата структура на всички клетъчни мембрани в живата природа (включително и тези на човешките клетки), притежават още една външна сложно устроена обвивка от няколко слоя. Тази външна обвивка им придава голяма устойчивост, както във външната среда, така и в стомаха, където киселинността е много висока и неблагоприятна за развитието на бактерии.

Тази външна обвивка ги предпазва много успешно и от действието на някои антибиотици, което е фактор за придобиване на антибиотична резистентност и на други бактерии. В единия край на бактериалната клетка се намира снопче от реснички, с които бактериите се придвижват и прикрепят към повърхностните покривки на стомаха и червата.

До Какви заболявания води?

Тъй като Helicobacter pylori се изолира при 80% от болните с гастрит, стомашна и дуоденална язва (язва на дванадесетопръстника), се приема, че той е основният патологичен агент, който причинява тези заболявания. Тъй като болните отделят причинителя със слюнката и фецеса, причинителят се предава от човек на човек чрез мръсни ръце и предмети по фекално-орален и орално-орален механизъм. Когато попадне в гастро-интестиналния тракт, Helicobacter pylori не уврежда клетките на лигавицата на стомаха, но се прикрепя към тях, отделя редица ензими и токсични вещества и предизвиква описаните патологични процеси.

Гастритът представлява възпаление на стомашната лигавица. Може да протече остро или хронично. Helicobacter pylori е причинител на гастрит тип В, докато гастрит тип А е свързан по-скоро с генетична предразположеност. В стомаха съществуват основно два типа клетки – главни и пристенни клетки. Главните клетки са основната мишена на хеликобактерите. Тези клетки произвеждат хормона гастрин, който от своя страна активира производството на солната киселина от пристенните клетки.

Солната киселина има основно защитна функция на организма, тъй като създава кисела среда, неблагоприятна за развититето на бактерии. Когато са засегнати клетките, произвеждащи гастрина, това косвено води до намаляването на секрецията и на солна киселина. Допълнително хеликобактерите произвеждат ензим, наречен уреаза, който разгражда уреята до въглероден диоксид и амоняк. Амонякът неутрализира действието на солната киселина. Крайният резултат е намалена киселинност в стомаха и създаване на още по-благоприятни условия за бактериите, създава се порочен кръг, който задълбочава болестния процес.

От друга страна, един от многобройните ефекти, които Helicobacter pylori предизвиква, е намаляване на производството на хормона соматостатин. Той нормално потиска секрецията на гастрина и солната киселина. При липсата му се стимулира производството на солна киселина, която има ерозивно (увреждащо) действие върху лигавицата на стомаха и създава условие за възникването на улцерации (язви).

Язвената болест представлява дефект в стомашната и тънкочревната лигавица. Когато язвата е локализирана в тънкото черво, най-честият симптом е стомашната болка на гладно или късно след нахранване. Болните постоянно се хранят дори когато не са гладни в опит да облекчат болката, която намалява веднага след нахранването. Обратно – при стомашната язва, болката е най-силна непосредствено след хранене и болните избягват да се хранят, за да не я засилят. При тях има загуба на тегло и изтощение на организма от хроничното недохранване и болка.

какви Усложнения настъпват?

Тъй като язвата представлява локален дефект в стената на стомаха и червата (разраняване на лигавицата), едно от честите усложнения е кървенето. То може да се прояви като повръщане или изхождане на кървави материи. Това е спешно състояние, изискващо незабавна хоспитализация, тъй като води до анемия и нарушаване на водно-електролитното и алкално-киселинното състояние на организма.

Друго сериозно усложнение, изискващо незабавна хирургична намеса, е перфорация на язвата (пробив). Характеризира се с остра внезапна режеща болка, болният лежи със свити към корема крака и избягва всякакви движения. Усложнението е толкова сериозно поради изливането на стомашното и чревното съдържимо в коремната кухина, което води до т.нар. остър хирургичен корем – коремната мускулатура е стегната, коремът на болния е твърд като дъска с напълно липсваща перисталтика. Възможно е язвата да прорасне (пенетрира) в други органи. Напоследък в новите клинични проучвания все по-често се говори за връзка между инфекцията с Helicobacter pylori и рака на стомаха и дванадесетопръстника. Точните механизми, по които хеликобактерът води до развитието на рак не са напълно изяснени, но съществуват няколко хипотези по въпроса. Едната от тях е, че Helicobacter pylori причинява атрофичен гастрит – хронично възпаление на лигавицата на стомаха със загуба на стомашните жлези. На мястото на нормалната стомашна лигавица се развива лигавица, наподобяваща тази в червата и фиброзна тъкан (съединителна тъкан, нарушаваща структурата и функцията на нормалната здрава тъкан). Това води до метаплазия – замяна на една тъкан с друга, което стои в основата на възникването на раковите заболявания. Освен това някои щамове Helicobacter pylori произвеждат т.нар. Cag-A-протеин, който намалява имунният отговор на гостоприемника. Този протеин допълнително инхибира процесите на апоптоза (програмирана клетъчна смърт). Апоптозата е процес, нужен на организма за отстраняване на „ненужни” вече клетки. В генома на клетките са записани команди за активиране на процеса и естествено отмиране на остарели клетки, изпълнили своята функция. Нарушаването на този процес от Cag-A-протеина води до неконтролируемо нарастване на броя на клетките, което стои в основата на образуването на рака на стомаха.

Поставяне на диагноза

При поява на характерните симптоми на хеликобактер-асоциирана инфекция (гадене, повръщане, коремни болки, променен апетит) и при доказана генетична предразположеност (роднини с рак на стомаха) се прави микробиологична диагноза за доказване на Helicobacter pylori. Доказва се наличието на бактериалния причинител в биопсичен материал. Това става чрез доказване на уреазната активност на хеликобактерите – CPU-тест.

В някои от случаите могат да се докажат и антитела срещу причинителя, използват се и ДНК-тестове като PCR за доказване на наличието на бактериалния геном във взетия материал. Съществува метод за доказване на инфекция с Helicobacter pylori с радиоактивен изотоп на въглерода, който е неинвазивен и щадящ, но е много скъп. Пациентите приемат разтворена урея на прах. Уреята съдържа маркирания радиоактивен изотоп на въглерода, който пациентите издишват под формата на въглероден диоксид, ако има ензим уреаза, който да разгради уреята до въглероден диоксид. А уреазна активност е налична при инфекция с хеликобактер, който произвежда ензима уреаза. Прилагат се ендоскопски методи (гастроскопия) за оценяване на състоянието на лигавицата.

Диагностиката на наличието на инфекция с Helicobacter pylori е многокомпонентен процес и обикновено се прилага повече от един тест за окончателно поставяне на диагнозата преди да се предприеме лечение.

Лечение на Хеликобактер Инфекцията

Лечението на язвената болест, причинена от Helicobacter pylori, е комплексно. Действието на лекарите трябва да бъде едновременно на няколко полета. Използват се антибиотици, които обикновено се сменят периодично или се прилагат в комбинация поради развитието на антибиотична резистентност на бактериите. Използват се инхибитори на протонната помпа и H2-блокери, които потискат производството на солна киселина, като така възпрепятстват образуването на язви по лигавицата на стомаха. Липсата на солна киселина обаче води до недостатъчно усвояване на витамин В12 от организма, тъй като той се усвоява в среда със солна киселина. Недостигът на витамин В12 води до фолиеводефицитна анемия и симптоматика от страна на нервната система. При такива пациенти е необходим допълнителен прием на витамин В12 по алтернативен път (например назално под формата на капки за нос).

Намаляването на секрецията на солна киселина чрез H2-блокерите и инхибиторите на протонната помпа обаче води и до намалена резистентност към други стомашно-чревни инфекции като салмонелози, псевдомембранозен колит и други. Използват се и антиацидни препарати, които действат симптоматично, като взаимодействат химически със солната киселина и я наутрализират. Прилагат се бисмутови препарати, които обаче са противопоказни при бъбречни заболявания. Само приемът на лекарства без промяна на хранителния режим и начина на живот вероятно ще доведе до възобновяване на заболяването, тъй като язвената болест е рецидивиращо заболяване, предизвикано не само от бактериалния причинител, но и от неправилния начин на живот и стреса. Доказателство за това са безсимптомните носители на Helicobacter pylori, които така и не развиват заболяване.

Не бива да се консумира твърда, пържена, пикантна, солена и кисела храна, тъй като това стимулира производството на солна киселина и води до засилване на симптомите. Трябва да се намали приема на кофеин и газирани напитки, да се спре тютюнопушенето. Храната трябва да се приема на малки порции, но често. Алкохолът е противопоказен поради дразнещото си действие върху стомашната лигавица. Трябва да се спре приемът на нестероидни противовъзпалителни средства (аспирин, ибупрофен, диклофенак), тъй като те имат улцерогенен ефект (образуващи язви) и водят до появата на усложнения, което се дължи на потискане на секрецията на стомашна слуз и влошаване кръвоснабдяването на лигавицата. Те нарушават съсирваемостта на кръвта, което води до кървене от язвата. Въпреки медикаментозното лечение при малък процент от пациентите се налага оперативно лечение на язвата. То се налага при перфорация и перитонит, тежки обилни кръвоизливи от язвата, стеноза на пилора (силно стесняване на крайната част на стомаха, характеризиращо се с повръщане на приетата храна). При малигнизация на процеса също понякога се налага оперативна намеса. Напоследък все повече се разработва въпросът за създаването на ваксина и масовото изкореняване на Helicobacter pylori в популацията.