Снимка morningbrew @ unsplash.com (CC 0)

За значителна част от заболяванията напредналата възраст представлява рисков фактор – рак, сърдечно-съдови заболявания, диабет тип II и много други. Новият коронавирус не е изключение. По данни на Американския център за контрол и превенция на заболяванията (CDC) 80% от смъртните случаи са на хора на възраст над 65 години, а 53% от постъпилите в болница са на възраст над 55 години. Тези средни стойности показват, че съществува немалък процент от млади хора, които ще развият усложнения, ще имат нужда от болнично лечение и интензивни грижи и дори ще загубят живота си.

Напоследък все повече се говори за ролята на имунната система в протичането на заболяването и последващите усложнения. Нашата имунна система представлява сложна мрежа от клетки и молекули. Тя е войската, която ни пази от чужди нашествия, като убива чуждите нашественици и нашите собствени клетки, които са инфектирани, т.е. тези, които са принудени да работят срещу нас на страната на нашия враг, така че за организма би било по-добре те да бъдат убити.

За да функционира правилно нашата войска (имунната система), войниците (отделните клетки на имунната система) трябва да комуникират помежду си. Това става посредством посредници, наречени цитокини. Те регулират силата и продължителността на имунния отговор. А твърде силният и продължителен имунен отговор може да бъде вреден за нас и да утежни протичането на инфекцията. Това е основният механизъм на т.нар. цитокинова буря, която се вихри в белите дробове по време на инфекцията. Здравата и адекватно реагираща имунна система ще реагира още в много ранен етап на нахлуването на вируса и няма да се стигне до такава свръхактивация. Цитокиновата буря представлява един ненужно силен имунен отговор, който е по-характерен за младите хора и е възможно да е една от причините за усложненията при тях.

Проучвания на учени от БАН от 2010г. сочат нещо интересно, което внася светлина в случаите на тежки усложнения при младите – свръхактивация на един регулаторен белтък, наречен инфламазома NLRP3. Инфламазомата се среща в клетките на дихателните пътища и кръвоносните съдове, като при среща с чуждия патоген предизвиква възпаление и дори клетъчна смърт. Това дава добро обяснение едновременно за две от най-тежките усложнения на коронавирусната инфекция – дихателната недостатъчност и тромбозата. Това дава и обяснение на по-тежкото протичане на инфекцията при хора с хипертония (високо кръвно налягане), диабет и други болести на сърдечно-съдовата система, тъй като при тях кръвоносните съдове са вече засегнати. Много от терапевтичните методи се основават на блокирането на тази инфламазома (включително противоречивия хлорохин). По-късно проучванията на българските учени са потвърдени и от университета „Лудвиг Максимилиан” в Германия.

COVID-19 и високото кръвно налягане

Артериалната хипертония представлява трайно повишаване на кръвното налягане в артериите. Това кара сърцето да „извършва повече работа”, за да изтласка нужното количество кръв, която носи кислород на всички клетки и тъкани. Когато функцията на белия дроб е нарушена и кръвта не се обогатява достатъчно с кислород, сърцето е принудено да работи в още по-лоши условия – кислороден глад и повишено налягане, срещу което да се пребори.

Друга хипотеза за усложненията при хипертониците се основава на ролята на лекарствата, които се използват при лечението на високото кръвно налягане. Тези лекарства се наричат ACE-инхибитори. Те блокират синтеза на ангиотензин II, процес който се извършва в белите дробове. Ангиотензин II свива кръвоносните съдове и по този начин увеличава налягането в тях. Тази група лекарства водят до намаляване на количеството ангиотензин II и по този начин понижават кръвното налягане. Има сведения, че тази група лекарства увеличава броя на ACE2-рецепторите в белите дробове, а чрез същите тези рецептори коронавирусните частици навлизат в клетките на белия дроб. Така теоретично броят на входните врати за коронавируса се увеличава. По тази теза обаче все още липсват достатъчно клинични изпитвания и много учени се изказват против нея. Освен това няма никакви доказателства, че увеличаването на рецепторите ще доведе до по-тежко протичане на заболяването или до по-лесно инфектиране. Кардиолозите са единодушни по темата, че в никакъв случаи лекарствата срещу хипертония не бива да бъдат спирани.

COVID-19 и диабетът

Диабетът е заболяване, характеризиращо се с повишени нива на кръвната захар (глюкоза), което се дължи на намалена секреция на инсулин или понижена реакция на клетките спрямо инсулина (или известно под името инсулинова резистентност състояние). Инсулинът отваря малки вратички в клетките, през които глюкозата преминава от кръвта в клетката, за да я „нахрани”. Когато инсулинът не достига, за да бъдат отворени вратичките или самата клетка не реагира на неговото почукване, глюкозата остава в кръвта извън клетката, където не може да изпълни функцията си. Хората, болни от диабет не са по-предразположени към заразяване с новия коронавирус, но са по-предразположени към усложнения. Има две хипотези защо възникват усложненията при тази рискова група – според едната вирусът вирее по-добре в среда, богата на глюкоза, а според другата – диабетът е увредил имунната система на болния и той не може да се справи с инфекцията. Освен това диабетът предизвиква увреждане на кръвоносните съдове. Както и коронавирусът. Засега няма достатъчно клинична данни за съществуването на разлики в усложненията при диабет тип I и тип II. Освен обичайни мерки срещу заразяване с COVID-19, диабетиците трябва да са с особено повишено внимание към нивото на кръвната си захар в условията на коронавирусната пандемия.

COVID-19 и бъбречните заболявания

В доклади на лекари от целия свят се съобщават случаи на пациенти с бъбречна недостатъчност, възникнала вследствие на коронавирусна инфекция. Президентът на Немския съюз по нефрология Ян Кристоф Гале съобщава, че при почти всички пациенти на изкуствена вентилация се наблюдава и остра бъбречна недостатъчност. Една от причините за това вероятно са кръвните съсиреци, които засягат малките съдове в бъбреците. След преминаване на инфекцията бъбреците може и да се възстановят или да останат трайно увредени. Професор Тобиас Хубер ръководи 27 аутопсии на починали от коронавирусна инфекция и установява наличие на вирусни частици освен в дихателните пътища и в бъбреците (както и в други органи – сърце, черен дроб, мозък). Това вероятно е и причина за особено богатата палитра от симптоми. Възможно е и проявата от страна на бъбреците също да е резултат от реакция на нашата собствена свръхактивирана имунна система.

COVID-19 и астмата

Астмата е хронично възпалително заболяване, което засяга бронхите. Първоначално тя беше включена в списъка на CDC като рисков фактор, утежняващ коронавирусната инфекция, но напоследък все повече лекари се изказват срещу това. Доктор Frederic de Blay от университетската болница в Страсбург ръководи екип за изследвания върху новия коронавирус. Той съобщава за 106 свои пациенти със SARS-CoV-2 пневмония, като 23 от тях са с астма. 20% от тези пациенти се нуждаели от интензивно лечение и изкуствена вентилация и всички оздравели. Той описва, че не е забелязал разлики в протичането на заболяването между астматиците и здравите. Това проучване обхваща твърде малко пациенти, за да бъде направен генерален извод, че астматиците не са сред рисковите групи, но звучи обнадеждаващо. При астма се засяга предимно лигавицата на дихателните пътища, но белите дробове не са засегнати. Опасенията за астматиците произтичат от това, че възпалението на лигавицата отслабва нейните защитни механизми, а допълнително имунният отговор се потиска от кортизоновия спрей, който използват, за да намали възпалението.

Разпространението на коронавируса по света

В края на декември 2019г. лекари в Ухан, провинция Хубей, Китай забелязват появата на клъстер от пациенти с нетипична пневмония. До 2 януари генетичният код на болестта е дешифриран, а на 9 януари Центърът за контрол на заболяванията в Китай съобщава, че инфекциозният агент, причинител на заболяването, е нов коронавирус.

Карта на смъртността от COVID-19 по света

Счита се, че нулевият пациент и първите случаи са свързани с пазара за риба и живи животни в града. Постепенно се появяват случаи в Тайланд, Южна Корея и Япония. Точната хронология вероятно никога няма да се подреди в правилния ред. Кога наистина се е появил нулевият пациент? Кога е била изнесена заразата извън страната? Било ли е възможно по-навременни мерки да предотвратят глобалната пандемия? Вероятно никога няма да разберем. В крайна сметка вирусът се разпространи по всички кътчета на планетата и промени живота ни може би завинаги. И все пак някои държави бяха много по-засегнати от други.

Италия беше първата страна, в която нещата излязоха извън контрол. Една от хипотезите защо това се случва беше застаряващото население на страната. И все пак Италия не е единствената страна със застаряващо население в света. На фона на пандемията се даде гласност на един дълго пренебрегван проблем – широкото разпространение на супербактериите, които не се влияят от антибиотично лечение. Усложняването на коронавирусната инфекция с бактериална инфекция само по себе си е достатъчно опасно, а какво би станало, ако това усложнение се предизвика от бактерии, които не се влияят дори от най-високи дози антибиотиците. Вероятно смъртността би нараснала многократно. Точно както стана в Италия. Всъщност този проблем съществува в Италия още преди появата на коронавируса. Там годишно от такива супербактерии умират 10 000 италианци. Причината за това е широката употреба на антибиотици в растениевъдството и животновъдството.

Друга държава с широко разпространена антибиотична резистентност е САЩ. В момента епицентър на заразата е Южна Америка, което бихме могли да си обясним с хаотичните и ненавременни мерки, както и с факта, че все пак в Южното полукълбо в момента е зима, а това е предпоставка за по-тежко протичане и усложнения, тъй като нормално зимата защитните сили на организма са по-отслабени и очистващата способност на носоглътката е нарушена. Междувременно се появиха твърдения, че в Източната Европа задължителното ваксиниране с БЦЖ ваксината е спасило човешки животи.

Доколко обосновани са тези твърдения? БЦЖ ваксината предпазва от туберкулоза. Туберкулозата е възпалително заболяване на белите дробове, причинено от Mycobacterium tuberculosis, характеризиращо се с хронична кашлица, кървави храчки, нощно потене и засягане на редица органи и системи. БЦЖ е въведена в България от д-р Сребра Родопска през 1951г. Тя е съставена от живи атенюирани (изтощени) бактерии, които са загубили способността си да предизвикват заболяване, но не са загубили способността си да индуцират имунен отговор срещу себе си. Доказано е, че БЦЖ има протективен ефект и действа като имуностимулатор, макар че няма доказана пряка връзка между коронавируса и БЦЖ ваксината.

Коронавирус и имунитет

Изключително противоречива е информацията за това дали е възможна реинфекция със SARS-CoV-2.

Нека първо разгледаме механизмите, чрез които организмът ни създава имунитет срещу дадено заболяване. Както вече казахме, имунната ни система се състои от редица клетки и молекули, които са нашите войници. Ежедневно сме нападани от вражески войски – войски от вируси, бактерии и други чужди агенти. Една част от войската ни е готова да се справи с тях още при нашето раждане и това е вроденият ни имунитет. За съжаление, той слабо ни предпазва от коронавируса. Част от вродения имунитет например са секретите на носоглътката, които очистват попадналите в нея чужди вещества и пречат на прикрепянето на вируса.

Другата част от войската ни не е обучена в момента на нашето раждане. Тя започва своето обучение и всъщност никога не престава да се учи в хода на целия ни живот. За да се обучи, тази част от войската, наречена придобит имунитет, трябва да се срещне с чуждия агент, да се запознае с него, да научи кой е и при повторната му поява да го идентифицира изключително бързо и да го унищожи.

Имунната ни система успешно се справя с тази задача, когато се касае за някои заболявания, и така при тях повторно заразяване е невъзможно (заушка, тиф, повечето шарки). При други заболявания обаче не се създава траен имунитет, имунната ни система бързо забравя нашественика и при повторната му поява тя се оказва също толкова беззащитна колкото е била при първата му поява. Много учени алармират, че такъв е случаят и с COVID-19. Вече знаем, че болните от коронавирус образуват антитела срещу него. Тези антитела са част от войската. Все още обаче не знаем доколко добре ни предпазват наистина.

Счита се например, че някои от тях пречат на свързването на вируса с нашите клетки докато други неутрализират вирусната частица. От редица лаборатории докладват за намаляване на антителата в кръвната плазма на болните след прекарване на инфекцията. Това би могло да значи, че до няколко месеца (3-6) след преболедуване, ще е възможно повторно заразяване. Това се наблюдава и при други вирусни и бактериални инфекции, така че няма да е прецедент. Някои учени обаче твърдят, че вниманието е насочено в напълно погрешна посока и не антителата играят ключова роля за имунитета, а Т-клетките – друг компонент на имунната система. Те се срещат с антигена, „запомнят” го и при повторна поява го атакуват. Все още не е ясно дали Т-клетките и антителата могат да попречат на повторно заразяване или да накарат повторната инфекция да протече в по-лека форма.

Други учени се изказват в полза на т.нар. кръстосан имунитет. Това представлява реакция, при която чуждият агент е разпознат като някой вече атакувал организма, но това всъщност не е той. За щастие обаче в този случай грешката може да се окаже полезна за нас. Това би означавало, че хора, преболедували коронавирусна инфекция с друг щам, ще бъдат защитени от новия или ще го изкарват по-леко. Това се дължи на структурната прилика между всички коронавируси. Това явление също вече е познато при други заболявания и не е изключено да се среща и сега.

Въпросът за имунитета е много широко дискутиран и все още няма еднозначен отговор, поради което е твърде рано да се говори за стаден имунитет. По принцип геномът на новия коронавирус е стабилен, но няма как да гарантираме, че вирусът все пак няма да мутира. В резултат на мутация той може да стане толкова неразпознаваем за имунната система, че тя да не може да го разпознае. Дали вирусът ще мутира към по-безопасна форма, няма как да се каже, но неговата цел не е да ни убие, защото така прекъсва и своето предаване. Възможно е вирусът да стане по-заразен, но по-безопасен и да остане да циркулира сред нас като обикновен сезонен грип.

Всъщност мутация, наречена D614G, засяга повърхностния протеин на вируса и според някои учени го кара да инвазира клетките по-лесно. Според други учени мутацията е резултат от чиста случайност и няма особено големи последици. Възможно е и при всяко следващо заразяване вирусът да започне да отслабва и така да се стигне до неговото изчезване, както стана с ТОРС. Как ще изглежда краят на пандемията може да покаже само бъдещето.